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低分子柑橘果膠聯(lián)和臨床常用化療藥用于控制癌癥和癌癥轉(zhuǎn)移擴(kuò)散
申請(qǐng)?zhí)枺?01110028976.6
申請(qǐng)日：2011-01-27

申請(qǐng)(專利權(quán))人                                     范曉青
地址                                                310003 浙江省杭州市皮市巷210號(hào)1單元103室
發(fā)明(設(shè)計(jì))人                                   范曉青 許鵬 劉海鷹 俞仲華
主分類號(hào)                                      61K31/732(2006.01)I
分類號(hào)                                         61K31/732(2006.01)I A61K45/00(2006.01)I
                                                    A61P35/00(2006.01)I A61P1/00(2006.01)I A61P1/16(2006.01)I A61P15/00(2006.01)I A23L1/29(2006.01)I
                                                    A61K31/704(2006.01)N A61K31/664(2006.01)N
                                                    A61K31/495(2006.01)N
公開(kāi)(公告)號(hào)公開(kāi)(公告)日           102085214A     2011-06-08
專利代理機(jī)構(gòu)                               杭州豐禾專利事務(wù)所有限公司 33214
代理人                                          王從友

(54)發(fā)明名稱

低分子柑橘果膠聯(lián)和臨床常用化療藥用于控制癌癥和癌癥轉(zhuǎn)移擴(kuò)散

(57)摘要

本發(fā)明涉及一種低分子柑橘果膠的新用途，尤其涉及低分子柑橘果膠用于制備藥品、食品或保健品的應(yīng)用，該藥品、食品或保健品用于聯(lián)和臨 床常用化療藥用于控制癌癥和癌癥的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。低分子柑橘果膠聯(lián)和臨床常用化療藥用于控制癌 癥和癌癥轉(zhuǎn)移擴(kuò)散，所述的癌癥為結(jié)腸癌、肝癌或?qū)m頸癌；所述的臨床常用化療藥為PAC-1、環(huán)磷酰 胺或阿霉素。

1.低分子柑橘果膠用于制備藥品的應(yīng)用，其特征在于：該藥品用于聯(lián)和臨床常用化療藥用于控制癌癥和癌癥的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。

2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的低分子柑橘果-阿霉素膠用于制備藥品的應(yīng)用，其特征在于：癌癥為結(jié)腸癌、肝癌或?qū)m頸癌。

3.根據(jù)權(quán)利要求2所述的低分子柑橘果-阿霉素膠用于制備藥品的應(yīng)用，其特征在于：臨床常用化療藥為PAC-1、磷酸酰胺或阿霉素。

4.低分子柑橘果膠用于制備食品的應(yīng)用，其特征在于：該食品用于聯(lián)和臨床常用化療藥用于控制癌癥和癌癥的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。

5.根據(jù)權(quán)利要求4所述的低分子柑橘果膠用于制備食品的應(yīng)用，其特征在于：其特征在于：癌癥為結(jié)腸癌、肝癌或?qū)m頸癌。

6.根據(jù)權(quán)利要求5所述的低分子柑橘果膠用于制備食品的應(yīng)用，其特征在于：臨床常 用化療藥為PAC-1、磷酸酰胺或阿霉素。

7.低分子柑橘果膠用于制備保健品的應(yīng)用，其特征在于：該保健品用于聯(lián)和臨床常用化療藥用于用于控制癌癥和癌癥的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。

8.根據(jù)權(quán)利要求7所述的低分子柑橘果膠用于制備保健品的應(yīng)用，其特征在于：癌癥為結(jié)腸癌、肝癌或?qū)m頸癌。

9.根據(jù)權(quán)利要求8所述的低分子柑橘果膠用于制備保健品的應(yīng)用，其特征在于：臨床常用化療藥為PAC-1、磷酸酰胺或阿霉素。

                                                                      低分子柑橘果膠聯(lián)和臨床常用化療藥用于控制癌癥和癌癥轉(zhuǎn)移擴(kuò)散

技術(shù)領(lǐng)域[0001] 本發(fā)明涉及一種低分子柑橘果膠的新用途，尤其涉及低分子柑橘果膠用于制備藥品、食品或保健品的應(yīng)用，該藥品、食品或保健品用于聯(lián)和臨床常用化療藥用于控制癌癥和癌癥的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。

背景技術(shù)[0002]天然柑橘果膠是一種多糖復(fù)合物（長(zhǎng)鏈碳水化合物），也是一種膳食纖維。它由天然柑橘水果如檸檬、柚子、桔子和桔的果皮和果肉中提取獲得。這種多聚糖的長(zhǎng)鏈產(chǎn)物有許 多分枝，具有粘附功能。天然果膠是可溶性纖維，食用后不能被腸道吸收。盡管有一些在大腸內(nèi)發(fā)酵，但天然柑橘果膠一般對(duì)于人體沒(méi)有非常有效的功用。

[0003] 低分子柑橘果膠，其結(jié)構(gòu)式如下：

[0004]低分子柑橘果膠是從天然果膠產(chǎn)物中提取得到的一種以半乳糖為主要成份的多糖，分子量小,無(wú)抗原性，水溶性好，容易被胃腸道吸收而進(jìn)入血液循環(huán)。處理后的果膠分子量明顯小于天然果膠,分子結(jié)構(gòu)也因甲基減少得到改變。它具有與惡性表型細(xì)胞親和，粘附特性，特異地殺傷已突變細(xì)胞的功能，使突變細(xì)胞在未形成之前即被清除。

[0005]申請(qǐng)人申請(qǐng)了專利名稱為：低分子柑橘果膠用于增強(qiáng)免疫功能的應(yīng)用（專利申請(qǐng)?zhí)枮?00610050803.3）公開(kāi)了低分子柑橘果膠能明顯改善食欲，增加免疫功能和調(diào)節(jié)免疫紊亂；能降低膽固醇預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化。

[0006]專利名稱為：低分子柑橘果膠用于調(diào)節(jié)血糖血脂和改善脂肪肝中的應(yīng)用 （200610051667.X）公開(kāi)了低分子柑橘果膠可延緩糖和脂肪在消化道內(nèi)的吸收，影響膽酸的代謝，間接改變了脂質(zhì)代謝酶的活性，還能促進(jìn)糖和脂肪在體內(nèi)的代謝，從而降低血糖和血 脂，在吸收而進(jìn)入血液循環(huán)后，能在體內(nèi)促進(jìn)肝臟及其它器官中的糖和脂肪分解酶的活性，并降低肝臟及其它器官中的糖和脂肪合成酶的活性，從而達(dá)到降低血糖和血脂、治療糖尿病和脂肪肝的目的。

[0007]但是對(duì)于低分子柑橘果膠用于控制癌癥和轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的應(yīng)用還未有公開(kāi)報(bào)道。

發(fā)明內(nèi)容[0008]為了解決結(jié)腸癌治療臨床上常用的化療藥的耐藥及其毒副作用的技術(shù)難題，本發(fā)明一個(gè)目的是的目的是提供低分子柑橘果膠的新應(yīng)用。

[0009]為了實(shí)現(xiàn)上述的目的，本發(fā)明采用以下的技術(shù)方案。

[0010]低分子柑橘果膠用于制備藥品的應(yīng)用，該藥品用于聯(lián)和臨床常用化療藥用于控制癌癥和癌癥的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。作為優(yōu)選，所述的癌癥為結(jié)腸癌、肝癌或?qū)m頸癌。作為優(yōu)選，所述 的臨床常用化療藥為PAC-1、環(huán)磷酰胺或阿霉素。

 [0011]低分子柑橘果膠用于制備食品的應(yīng)用，該食品用于聯(lián)和臨床常用化療藥用于控制癌癥和癌癥的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。作為優(yōu)選，所述的癌癥為結(jié)腸癌、肝癌或?qū)m頸癌。作為優(yōu)選，所述 的臨床常用化療藥為PAC-1、環(huán)磷酰胺或阿霉素。

[0012] 低分子柑橘果膠用于制備保健品的應(yīng)用，該保健品用于聯(lián)和臨床常用化療藥用于用于控制癌癥和癌癥的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。作為優(yōu)選，所述的癌癥為結(jié)腸癌、肝癌或?qū)m頸癌。作為優(yōu)選，所述的臨床常用化療藥為PAC-1、環(huán)磷酰胺或阿霉素。

[0013]柑橘果膠是一種從柑橘類植物中提取的、以半乳糖為主要單體、具有分支結(jié)構(gòu)的多糖,存在于植物細(xì)胞壁中，連接相鄰的細(xì)胞。幾乎所有的植物中都含有果膠成分，但蘋 果，柑橘等水果中的含量尤為豐富。低分子柑橘果膠(LCP)是通過(guò)特定pH和溫度，酶解CP 而獲得的一種分子量更小、酯化度更低、無(wú)分支的果膠多糖。LCP是天然存在的生物信號(hào)，是一種類似激素的物質(zhì)，已經(jīng)被證明具有很明顯的免疫調(diào)節(jié)功能，可以激活免疫系統(tǒng)中的白細(xì)胞，NK細(xì)胞，吞噬細(xì)胞等。然而研究發(fā)現(xiàn)CP不能與Galectin-3相互作用,但LCP則是Galectin-3的一個(gè)配體且具有極強(qiáng)的親和力。因此，LCP可以作為體內(nèi)Galectin-3配體的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑。研究證實(shí)，當(dāng)體內(nèi)LCP達(dá)到一定濃度時(shí)，癌細(xì)胞的Galectin-3只與LCP發(fā)生反應(yīng)，而不再與其配體結(jié)合，從而抑制了Galectin-3的功能表達(dá)，繼而阻止了腫瘤的形成。另一方面，對(duì)已經(jīng)形成的腫瘤，LCP也可通過(guò)將腫瘤細(xì)胞表面Galectin-3位點(diǎn)完全封閉而阻止腫瘤細(xì)胞從血管獲得營(yíng)養(yǎng)，抑制其生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移,實(shí)驗(yàn)表明LCP在一定濃度內(nèi)能抑制腫瘤生長(zhǎng)和肝轉(zhuǎn)移出現(xiàn)，并呈量效依賴關(guān)系。高濃度LCP能有效抑制小鼠結(jié)腸癌的原位生長(zhǎng)、肝轉(zhuǎn)移灶的形成。體外實(shí)驗(yàn)證明,LCP具有抑制腫瘤細(xì)胞的同型聚集作用,能抑制腫瘤血管生成和腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附作用。

附圖說(shuō)明[0014]圖1為不同濃度PAC-1對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞作用72小時(shí)的MTT結(jié)果圖。

[0015]圖2為不同濃度PAC-1處理細(xì)胞24h后細(xì)胞形態(tài)的變化圖。

[0016]圖3為PAC-1與LCP聯(lián)合應(yīng)用對(duì)細(xì)胞增殖的影響圖。

[0017]圖4為IC50濃度的PAC-1單藥及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW116細(xì)胞不同時(shí)間后的凋亡比例。

[0018]圖5為IC50濃度的PAC-1單藥及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW620細(xì)胞不同時(shí)間后的凋亡比例。

[0019]圖6為不同濃度的PAC-1單藥及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW116細(xì)胞48h后細(xì)胞的凋亡比例。

[0020]圖7為不同濃度的PAC-1單藥及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW620細(xì)胞48h后細(xì)胞的凋亡比例。

[0021]圖8為為同濃度PAC-1單用及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW116細(xì)胞不同時(shí)間后細(xì)胞周期變化圖。

[0022]圖9為PAC-1單用及聯(lián)合LCP處理SW116細(xì)胞后凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的變化圖。

具體實(shí)施方式

[0023] 實(shí)施例1   結(jié)腸癌是一種常見(jiàn)的惡性腫瘤,細(xì)胞轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的重要特征,肝臟是結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移最常累及的器官。除手術(shù)治療外，內(nèi)科治療在結(jié)腸癌的治療中起重要作用。但以目前臨床上的治療效果來(lái)看，臨床上常用的化療藥的耐藥及其毒副作用已成為結(jié)腸癌治療的難題。

[0024] 結(jié)腸癌的生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程:與細(xì)胞分化異常、增值異常、生長(zhǎng)失常、癌細(xì)胞的生物學(xué)特性、機(jī)體免疫狀況及肝臟的微環(huán)境有關(guān)，每一個(gè)步驟都涉及多種分子事件，對(duì)這些分子事件的了解將為結(jié)腸癌及其肝轉(zhuǎn)移灶的預(yù)防和治療提供理論依據(jù)。在這些機(jī)制中凋亡調(diào)控機(jī)制失常而發(fā)生凋亡受阻對(duì)癌細(xì)胞增值、轉(zhuǎn)移有關(guān)鍵作用。

[0025]結(jié)腸癌分子靶向治療主要分類：(1)針對(duì)表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)通道的靶向治療：如西妥昔單抗(cetuximab)；(2)針對(duì)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)及其受體通道的靶向治療：如貝伐單抗(Avastin)；(3)針對(duì)其他分子靶點(diǎn)：如caspase凋亡通路的靶向治療、RAS信號(hào)通道的靶向治療、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)抑制劑和選擇性環(huán)氧化酶2(COX-2)抑制劑等。

[0026]因此，本發(fā)明以誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡為切入點(diǎn)，通過(guò)體內(nèi)、體外實(shí)驗(yàn)，探討從柑橘中提取的低分子柑橘果膠來(lái)驗(yàn)證抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的機(jī)制。

[0027]本實(shí)施例采用PAC-1聯(lián)合LCP對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞的協(xié)同殺傷作用及其分子機(jī)制研究，有助于日后全面認(rèn)識(shí)在誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡中的地位和意義。

[0028]半胱天冬酶原活化復(fù)合物-1（procaspase-activatingcompound-1，PAC-1）是2006年美國(guó)伊利諾伊大學(xué)P.J.Hergenrother教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組通過(guò)篩選25000 多種物質(zhì)后發(fā)現(xiàn)的一種小分子復(fù)合物，它能高效活化半胱天冬酶原-3（procaspase-3）轉(zhuǎn)化為半胱天冬酶（caspase-3）并誘細(xì)胞產(chǎn)生凋亡。

[0029]的化學(xué)結(jié)構(gòu)  分子式為:C23H28N4O2，分子量為:392.5。

[0030]

[0031]對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡和增殖的影響

如圖1所示，PAC-1單用對(duì)研究的5種人結(jié)腸癌細(xì)胞株均表現(xiàn)出明顯的抗腫瘤活性，不同的人結(jié)腸癌細(xì)胞株對(duì)PAC-1的敏感性存在不同（3-22.7uM），與文獻(xiàn)報(bào)道相符。

[0032]PAC-1處理細(xì)胞12h后caspase-3表達(dá)開(kāi)始升高，同時(shí)PARP及Rock-1的表達(dá)也開(kāi)始升高，各蛋白表達(dá)的變化均呈時(shí)間依賴性。caspase-8、9的表達(dá)隨時(shí)間的變化不明顯變化。表明PAC-1直接作用于凋亡途徑下游的凋亡關(guān)鍵執(zhí)行蛋白caspase-3，與文獻(xiàn)報(bào)道相符。

[0033] PAC-1作用前后，隨濃度增加細(xì)胞增殖周期G0／G1期細(xì)胞增加，G2／M、S期細(xì)胞減少，具有時(shí)間依賴性。說(shuō)明藥物作用后細(xì)胞G1期延長(zhǎng)，不增殖細(xì)胞群即G1期細(xì)胞增多，而G1期延長(zhǎng)意味著細(xì)胞增殖周期延長(zhǎng)，增殖緩慢。

[0034] PAC-1可以通過(guò)誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡和抑制結(jié)腸癌細(xì)胞增殖兩條途徑發(fā)揮其抗腫瘤作用。

[0035]聯(lián)合LCP對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞生長(zhǎng)的影響

目前通過(guò)細(xì)胞和動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)，證實(shí)LCP對(duì)黑色素瘤、前列腺癌、乳腺癌和結(jié)腸癌等有生長(zhǎng)抑制作用。

[0036] 1、在人結(jié)腸癌細(xì)胞中LCP與中高濃度的PAC-1聯(lián)合應(yīng)用起協(xié)同作用（CI＜1），聯(lián)合用藥組的人結(jié)腸癌細(xì)胞的凋亡比例較PAC-1單用顯著增加，表明LCP一方面可以抑制 腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)，另一方面還能增強(qiáng)小分子靶向復(fù)合物PAC-1對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞的誘導(dǎo)凋亡作用。

[0037] 2、LCP聯(lián)合PAC-1較PAC-1單用可更有效的使細(xì)胞周期調(diào)控失衡，使更多的人結(jié)腸癌細(xì)胞停留在G0／G1期，G2／M、S期細(xì)胞減少，且具有時(shí)間依賴性，說(shuō)明LCP可以延長(zhǎng)細(xì)胞的增殖周期。

[0038]3、LCP聯(lián)合PAC-1處理細(xì)胞后：Bcl-2蛋白表達(dá)變化不明顯，Bax蛋白表達(dá)增高，Bax/Bcl-2比值升高，提示LCP增強(qiáng)PAC-1誘導(dǎo)人結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡的機(jī)制可能與調(diào)控這兩種蛋白表達(dá)、降低細(xì)胞的凋亡抗性有關(guān)。

[0039]LCP聯(lián)合PAC-1處理細(xì)胞后較相同濃度相同時(shí)間的PAC-1單用caspase-3、表達(dá)及下游ROCK-1和PARP的裂解顯著增加，caspase-8蛋白表達(dá)的無(wú)明顯變化，表明線粒體通路在LCP聯(lián)合PAC-1協(xié)同殺傷人結(jié)腸癌細(xì)胞的分子機(jī)制中發(fā)揮重要作用。

[0040]一、PAC-1對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞的的生長(zhǎng)抑制作用，如圖1所示表1-1顯示了不同濃度PAC-1對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞作用72小時(shí)的MTT結(jié)果，(單位：umol/L)

 [0041]二、不同濃度PAC-1處理細(xì)胞24h后細(xì)胞形態(tài)的變化，如圖2所示。

[0042]三、PAC-1與LCP聯(lián)合應(yīng)用對(duì)細(xì)胞增殖的影響 如圖3所示，低濃度的PAC-1與LCP聯(lián)合起拮抗作用CI＞1；中、高濃度的PAC-1與LCP 聯(lián)合起協(xié)同作用CI＜1。

[0043]四、PAC-1單用及聯(lián)合LCP處理細(xì)胞后細(xì)胞凋亡比例的變化 圖4為IC50濃度的PAC-1單藥及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW116細(xì)胞不同時(shí)間后的凋亡比例；

圖5為IC50濃度的PAC-1單藥及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW620細(xì)胞不同時(shí)間后的凋亡比例；

圖6為不同濃度的PAC-1單藥及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW116細(xì)胞48h后細(xì)胞的凋亡比例；

圖7為不同濃度的PAC-1單藥及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW620細(xì)胞48h后細(xì)胞的凋亡比例。

[0044] 五、PAC-1單用及聯(lián)合LCP處理細(xì)胞后細(xì)胞周期的變化

圖8為同濃度PAC-1單用及聯(lián)合低分子柑橘果膠處理SW116細(xì)胞不同時(shí)間后細(xì)胞周期變化；

表1-2為不同濃度PAC-1處理細(xì)胞24h后細(xì)胞周期變化； 表1-3為不同濃度PAC-1聯(lián)合LCP處理細(xì)胞24h后細(xì)胞周期變化。

[0045]表1-2不同濃度PAC-1處理細(xì)胞24h后細(xì)胞周期變化

表1-3不同濃度PAC-1聯(lián)合LCP處理細(xì)胞24h后細(xì)胞周期變化。

[0046] 六、PAC-1單用及聯(lián)合LCP作用SW116和SW620細(xì)胞后凋亡關(guān)鍵蛋白caspase-3、8、9、PARP、Rock-1的蛋白表達(dá)水平的情況

圖9顯示了PAC-1單用及聯(lián)合LCP處理SW116細(xì)胞后凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。

[0047]綜上所示 

1、PAC-1對(duì)實(shí)驗(yàn)的5種人結(jié)腸癌細(xì)胞均表現(xiàn)出明顯的增殖抑制和誘導(dǎo)凋亡

2、PAC-1聯(lián)合LCP對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞起協(xié)同殺傷作用；

3、PAC-1可以直接高效活化caspase-3；

4、線粒體途徑是PAC-1聯(lián)合LCP協(xié)同誘導(dǎo)人結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡的機(jī)制；

5、PAC-1單用及聯(lián)合LCP可延長(zhǎng)細(xì)胞的增殖周期。

[0048]LCP-對(duì)小鼠肝癌H22瘤株的抑制作用，CY為環(huán)磷酰胺。

[0049]實(shí)驗(yàn)其間各組小鼠食水，毛色，活動(dòng)狀態(tài)正常。小鼠接種H22細(xì)胞后五天，各組均可觸及皮下腫瘤，試驗(yàn)其間LCP各給藥組小鼠活動(dòng)狀態(tài)正常。第10天處死動(dòng)物，解剖時(shí)發(fā)現(xiàn)，與NS組比較，LCP各組腫瘤浸潤(rùn)范圍較小，深度局限，瘤體易剝離。LCP與CY聯(lián)合應(yīng)用腫瘤抑制率明顯高于各組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)用LCP各組小鼠體重與NS組比較無(wú)明顯差異，單CY組小鼠體重與NS組比較明顯低，進(jìn)一表明LCP不具有毒性。與CY聯(lián)用減少毒性。

[0050]實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：LCP對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的抑制作用呈劑量依賴關(guān)系，LCP與CY聯(lián)合應(yīng)用腫瘤抑制率明顯高于各組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

[0051]LCP-對(duì)小鼠宮頸癌U14瘤株的抑制作用，DOX為阿霉素。

[0052]試驗(yàn)其間各組小鼠食水，毛色，活動(dòng)狀態(tài)正常。小鼠接U14后細(xì)胞8天，給藥10天處死動(dòng)物，解剖并計(jì)算抑瘤率，與NS組比較，LCP各組腫瘤浸潤(rùn)范圍較小，深度局限，瘤體易剝離。LCP與DOX聯(lián)合應(yīng)用腫瘤抑制率明顯高于各組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

[0053]實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：LCP對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的抑制作用呈劑量依賴關(guān)系，LCP與DOX聯(lián)合應(yīng)用腫瘤抑制率明顯高于各組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。